แบ่งปัน
โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) และกัญชาทางการแพทย์
แม้ว่าจะมีการวิจัยทางการแพทย์มาหลายทศวรรษแล้ว แต่สาเหตุที่เฉพาะเจาะจงของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) ยังคงไม่ชัดเจน โรคนี้เป็นโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเรื้อรังซึ่งส่งผลกระทบต่อผู้คนทั่วโลกเพิ่มขึ้นในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา โดยส่งผลกระทบต่อผู้คนประมาณ 18 ล้านคนทั่วโลก ตามข้อมูลจากองค์การอนามัยโลก (WHO)
โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) ส่งผลกระทบต่อเนื้อเยื่อบุข้อเป็นหลัก เนื้อเยื่อนี้จะบุอยู่ภายในโพรงของข้อต่อข้อ ถุงน้ำในข้อ และปลอกหุ้มเอ็น โดยเฉพาะเอ็นงอข้อที่อยู่ในมือและเท้า เนื้อเยื่อนี้ประกอบด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันชนิดพิเศษที่ประกอบด้วยเซลล์ เส้นใย และเมทริกซ์นอกเซลล์ เยื่อหุ้มข้อซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเนื้อเยื่อนี้ ทำหน้าที่ผลิตของเหลวในข้อซึ่งทำหน้าที่หล่อลื่นและหล่อเลี้ยงกระดูกอ่อนภายในข้อ RA มีลักษณะเฉพาะคือมีการอักเสบของข้อหลายข้อพร้อมกัน ซึ่งหมายความว่าข้อต่อหลายข้อได้รับผลกระทบพร้อมกัน หากไม่ได้รับการรักษา RA อาจทำให้ข้อถูกทำลาย ผิดรูป และอาจถึงขั้นเสียชีวิตได้
โรคนี้จัดอยู่ในกลุ่มโรคภูมิต้านทานตนเอง ซึ่งหมายความว่าเกิดจากระบบภูมิคุ้มกันโจมตีเซลล์ปกติโดยผิดพลาด ในกรณีของ RA โรคนี้เกี่ยวข้องกับการแทรกซึมของเยื่อหุ้มข้อในข้อต่อต่างๆ โดยเซลล์ภูมิคุ้มกันต่างๆ รวมถึงเซลล์ T (มีบทบาทสำคัญในภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว) เซลล์ B (ทำหน้าที่สร้างแอนติบอดี) และโมโนไซต์ ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของแมคโครฟาจและมีบทบาทสำคัญในกระบวนการอักเสบ ตลอดจนการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ การเริ่มต้นและความก้าวหน้าของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มีรูปแบบเฉพาะดังนี้:
- การกระตุ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือด : นี่เป็นขั้นตอนเริ่มต้นในการพัฒนา RA
- การสร้างหลอดเลือด ใหม่: หลอดเลือดใหม่เติบโตเข้าไปในข้อที่ได้รับผลกระทบ
- การขยายตัวของเยื่อหุ้มข้อ : เซลล์ที่คล้ายไฟโบรบลาสต์และคล้ายแมคโครฟาจเพิ่มจำนวนขึ้น ส่งผลให้เยื่อบุข้อหนาขึ้น
- การก่อตัวของแพนนัส : เยื่อหุ้มข้อที่ขยายตัว เรียกว่า “แพนนัส” บุกรุกเข้าไปในกระดูกรอบข้อ
- ความเสียหายของข้อต่อ : โรค Pannus ทำให้เกิดการสึกกร่อนของกระดูกและการเสื่อมของกระดูกอ่อน ทำให้เกิดอาการบวมและปวดข้อ
- การผลิตไซโตไคน์และคีโมไคน์ : โมเลกุลที่ก่อให้เกิดการอักเสบเช่น TNF, IL-6 และ GM-CSF จะถูกปล่อยออกมา
- การอักเสบ : ไซโตไคน์และคีโมไคน์กระตุ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดและดึงดูดเซลล์ภูมิคุ้มกันไปที่ข้อต่อ
- การสร้างกระดูกอ่อน : ไฟโบรบลาสต์ที่ถูกกระตุ้น เซลล์ B เซลล์ T โมโนไซต์ และแมคโครฟาจ จะสร้าง RANKL ซึ่งจะกระตุ้นการสร้างกระดูกอ่อน
- การย่อยสลายของกระดูกอ่อน : เมทัลโลโปรตีเนสและเอนไซม์อื่นๆ จะสลายเมทริกซ์ของกระดูกอ่อน
ดังที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ กลไกที่นำไปสู่โรคทางคลินิกยังคงไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด อย่างไรก็ตาม เป็นที่ทราบกันดีว่าปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมมีส่วนเกี่ยวข้อง มีการระบุปัจจัยหลายประการ ได้แก่:
ปัจจัยด้านพันธุกรรม
- แอลลีล HLA-DRB1 : ปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมที่สำคัญที่สุดคือแอลลีลของแอนติเจนเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ (HLA)-DRB1 โดยเฉพาะอย่างยิ่งแอลลีลที่มีลำดับกรดอะมิโน "เอพิโทปร่วมกัน" ผู้ที่มีแอลลีลเหล่านี้มีความเสี่ยงในการเกิด RA เพิ่มขึ้นอย่างมาก
- ตำแหน่งยีนอื่น ๆ : ตำแหน่งยีนเพิ่มเติมมีส่วนเกี่ยวข้องกับ RA ซึ่งบ่งชี้ถึงรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบหลายยีน ปฏิสัมพันธ์ระหว่างยีนและยีนกับสภาพแวดล้อมอาจมีบทบาทด้วยเช่นกัน
ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม
- การสูบบุหรี่ : การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่ได้รับการยอมรับ โดยเฉพาะในบุคคลที่มีเอพิโทปร่วมกัน การสูบบุหรี่จะเพิ่มทั้งความเสี่ยงในการเกิดโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และความรุนแรงของโรค
- โรคปริทันต์อักเสบ : การติดเชื้อในช่องปาก เช่น โรคปริทันต์อักเสบ มีความเชื่อมโยงกับความเสี่ยงต่อโรค RA ที่เพิ่มขึ้น
- ไมโครไบโอม : องค์ประกอบของไมโครไบโอมในลำไส้ ปาก และปอดอาจส่งผลต่อความไวต่อโรค RA แบคทีเรียบางชนิด เช่น Prevotella และ Porphyromonas gingivalis มีส่วนเกี่ยวข้องกับโรคนี้
- การติดเชื้อไวรัส : การติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr ได้รับการเสนอแนะว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงที่อาจเกิดโรค RA โดยอาศัยความสัมพันธ์กับตำแหน่งทางพันธุกรรมที่เชื่อมโยงกับโรคดังกล่าว
ออโตแอนติบอดี
- ปัจจัยรูมาตอยด์ (RF) : การมี RF ในเลือดเป็นลักษณะทั่วไปของ RA แม้ว่าจะไม่จำเพาะกับโรคก็ตาม
- แอนติบอดีโปรตีนต่อต้านซิทรูลลิเนต (ACPA) : ACPA มีความจำเพาะสูงสำหรับ RA และมักตรวจพบได้หลายปีก่อนที่จะเริ่มมีอาการทางคลินิก
ปัจจัยอื่นๆ
- เพศ : ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรค RA มากกว่าผู้ชาย
- อายุ : อุบัติการณ์ RA สูงสุดเกิดในผู้ที่มีอายุ 60 ปีขึ้นไป
- ประวัติการเกิดมีชีวิต : การไม่มีบุตรมีความเสี่ยงต่อ RA สูงขึ้น
- การสัมผัสในช่วงต้นชีวิต : การสูบบุหรี่ของมารดาในระหว่างตั้งครรภ์อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด RA ในลูกได้
- โรคอ้วน : น้ำหนักตัวที่มากเกินมีความเสี่ยงต่อโรค RA เพิ่มมากขึ้น
แม้ว่าปัจจัยเหล่านี้มีส่วนทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการเกิด RA แต่สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าไม่ใช่ทุกคนที่เกิดปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้จะเป็นโรคนี้
งานวิจัยล่าสุดยังแสดงให้เห็นว่าโรคไขข้ออักเสบ เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) โรคข้อเสื่อม และโรคลูปัสเอริทีมาโทซัส (SLE) มีความเสี่ยงต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดสูง รวมถึงโรคหัวใจขาดเลือด หัวใจล้มเหลว โรคหลอดเลือดสมอง และโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย เนื่องจากมีกลไกทางโมเลกุลและการเผาผลาญร่วมกันหลายอย่าง นอกจากนี้ ปัจจัยทางพันธุกรรมและเอพิเจเนติกส์ที่ทำงานร่วมกันใน RA ร่วมกับลักษณะที่ค่อยเป็นค่อยไปยังทำให้การรักษาทางคลินิกมีความท้าทาย ซึ่งยิ่งทำให้ผลข้างเคียงของการรักษาปัจจุบันหลายๆ วิธีแย่ลง และอัตราการตอบสนองของผู้ป่วย RA 20-40% ต่ำกว่าที่คาดหวัง ดังนั้น การแสวงหาทางเลือกในการรักษาใหม่ๆ จึงมีความจำเป็น
แคนนาบินอยด์ ซึ่งเป็นสารประกอบออกฤทธิ์ที่พบในกัญชา จะออกฤทธิ์โดยทำปฏิกิริยากับตัวรับเฉพาะในร่างกาย ตัวรับแคนนาบินอยด์หลัก 2 ตัว ได้แก่ CB1 และ CB2
ตัวรับ CB1:
- ตั้งอยู่ในระบบประสาทส่วนกลางเป็นหลัก โดยเฉพาะในบริเวณนีโอคอร์เทกซ์ ฮิปโปแคมปัส แกนเกลียฐาน สมองน้อย และก้านสมอง
- จับกับ Δ9-THC ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์ทางจิตหลักในกัญชา
- ทำหน้าที่ไกล่เกลี่ยผลจาก THC ต่อระบบประสาทส่วนกลางเป็นส่วนใหญ่
ตัวรับ CB2:
- มีการแสดงออกอย่างมากในระบบภูมิคุ้มกัน
- มีส่วนร่วมในการควบคุมการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน
- พบในสมองด้วยเช่นกัน โดยเฉพาะในไมโครเกลีย (เซลล์ภูมิคุ้มกันของระบบประสาทส่วนกลาง)
แคนนาบินอยด์และการควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน:
- การมีอยู่ของตัวรับ CB1 และ CB2 บนเซลล์ภูมิคุ้มกันชี้ให้เห็นถึงบทบาทของตัวรับเหล่านั้นในการควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน
- การศึกษาแสดงให้เห็นว่าแคนนาบินอยด์สามารถมีฤทธิ์ต้านการอักเสบได้
- สารแคนนาบินอยด์อาจลดการผลิตไซโตไคน์และคีโมไคน์ และเพิ่มเซลล์ทีเรกูเลเตอร์ขึ้นเพื่อระงับการอักเสบ
มีการใช้แบบจำลองสัตว์หลายแบบเพื่อศึกษาประสิทธิผลที่เป็นไปได้ของแคนนาบินอยด์ในการต่อต้านโรคไขข้อ ผลลัพธ์นั้นมีแนวโน้มที่ดี โดยแสดงให้เห็นการอักเสบที่ลดลง เนื่องจากแคนนาบินอยด์ลดจำนวนเม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ในอาการอักเสบเฉียบพลัน ป้องกันโรคข้ออักเสบเรื้อรัง และปกป้องข้อต่อจากความเสียหายโดยลดการอักเสบของเซลล์เยื่อหุ้มข้อและการทำลายกระดูกอ่อน นอกจากนี้ยังลดความเจ็บปวดโดยลดการรับรู้ความเจ็บปวด (การตรวจจับสิ่งกระตุ้นที่เป็นอันตราย) ในโรคข้ออักเสบที่เกิดจากสารเสริมฤทธิ์ และยับยั้งไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เช่น การหลั่ง TNFα อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อยืนยันประสิทธิผลในมนุษย์
นอกจากนี้ ยังมีการทำการวิจัยในมนุษย์เกี่ยวกับความก้าวหน้าของโรคในของเหลวในข้อและผลของกัญชาต่ออาการปวดข้อ ผลการวิจัยสรุปไว้ในตารางต่อไปนี้
สรุปความก้าวหน้าของโรควิจัยในของเหลวในร่องข้อ
| ศึกษา | ผู้เขียน | วิชาต่างๆ | แคนนาบินอยด์ได้รับการศึกษา | ผลการค้นพบ |
|---|---|---|---|---|
| การศึกษาเกี่ยวกับระบบเอนโดแคนนาบินอยด์ | ริชาร์ดสันและคณะ | ผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม (OA) และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) | 2-อาราคิโดนิลกลีเซอรอล, CB1, CB2 | พบเอนโดแคนนาบินอยด์และตัวรับแคนนาบินอยด์ในน้ำหล่อเลี้ยงข้อ ชี้ให้เห็นว่าสารเหล่านี้มีส่วนเกี่ยวข้องกับโรคไขข้ออักเสบ |
| การทดลอง Ex Vivo ในเรื่องเมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเนส (MMPs) | จอห์นสันและคณะ | ไฟโบรบลาสต์ในเยื่อหุ้มข้อจากผู้ป่วยโรคข้อเสื่อม โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน และโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน | กรดอะจูเลมิก, CP55,940, WIN55,212-2 | แคนนาบินอยด์ลด MMP และไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ แสดงให้เห็นถึงผลต้านการอักเสบ |
| ผลของ CBD ต่อไฟโบรบลาสต์ในเยื่อหุ้มข้อ | การศึกษาติดตามผล (ไม่ระบุชื่อผู้เขียน) | ไฟโบรบลาสต์เยื่อหุ้มข้อจากผู้ป่วย RA | ซีบีดี | CBD ช่วยลดไซโตไคน์และ MMP ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ แสดงให้เห็นถึงผลต้านการอักเสบ |
| โมเดลสุนัขของโรคข้อเข่าเสื่อม (OA) | กลุ่มอื่น ๆ | แบบจำลองสุนัขที่เกิดเองของ OA | CBD เปล่า, CBD ห่อหุ้มด้วยลิโพโซม | CBD ช่วยลดไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เพิ่มไซโตไคน์ต้านการอักเสบ และบรรเทาอาการปวด |
| แบบจำลองเมาส์ของการอักเสบของปอด | ผู้เขียนบทความสรุป | แบบจำลองเมาส์ของการอักเสบของปอดในระบบหรือเฉพาะที่ | สารสกัด CBD สูง, สารสกัด THC สูง | สารสกัดที่มี CBD สูงช่วยลดไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบและการอพยพของเซลล์ที่อักเสบ |
| ผลกระทบของ CBD ต่อเซลล์ Th17 | Kotschenreuther และคณะ | ผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน โรคลูปัสเอริทีมาโทซัส | น้ำมัน CBD, อานันดาไมด์ | CBD และแอนันดาไมด์เพิ่มการแบ่งตัวของเซลล์ Th17 T-helper ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ซึ่งบ่งชี้ถึงความระมัดระวังในการใช้แคนนาบินอยด์ในผู้ป่วย RA |
บทสรุปผลการวิจัยของกัญชาทางการแพทย์ต่ออาการปวดรูมาตอยด์
| ชื่อเรื่องการศึกษา/ผู้เขียน | วิชาต่างๆ | การแทรกแซง | เส้นทางการบริหาร | ผลการค้นพบที่สำคัญ |
|---|---|---|---|---|
| สารสกัดทางการแพทย์จากกัญชา (Notcutt et al.) | ผู้ป่วยที่มีอาการปวดเรื้อรัง (n=34) | THC, CBD หรือสารสกัดผสม | สเปรย์ใต้ลิ้น | สารสกัดที่มี THC เป็นส่วนประกอบนั้นมีประสิทธิภาพสูงสุดในการควบคุมความเจ็บปวดและมีผลข้างเคียงน้อยที่สุด |
| Sativex® (ไม่ระบุผู้เขียน) | ผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (n=58) | นาบิกซิมอล (THC + CBD) | สเปรย์ออโรมูโคซอล (ตอนเย็น) | การปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญในการเคลื่อนไหว ความเจ็บปวดขณะพักผ่อน และคุณภาพการนอนหลับ (ไม่มีการปรับปรุงในอาการข้อแข็งในตอนเช้า) ไม่มีการถอนยาหรือผลข้างเคียงรุนแรง |
| กัญชาสำหรับอาการปวดประสาท (ไม่ระบุผู้เขียน) | ผู้ป่วยโรคปวดประสาท (n=35) | กัญชาที่มี THC เป็นส่วนประกอบ (ปริมาณปานกลาง/ต่ำ) | เครื่องพ่นไอ | ตอบสนองต่อการระงับปวดได้เทียบเท่ากับยาแก้ปวดทั่วไป มีผลทางจิตวิเคราะห์เพียงเล็กน้อยและชั่วคราว |
| กัญชาเกรดเภสัชกรรมที่สูดดมเข้าไป (ไม่ระบุผู้เขียน) | ผู้ป่วยโรคไฟโบรไมอัลเจีย (n=20) | สายพันธุ์กัญชาที่หลากหลาย (ปริมาณ THC/CBD) | การหายใจเข้า | ปริมาณ THC ที่สูงช่วยลดเกณฑ์ความเจ็บปวดจากแรงกดได้อย่างมีนัยสำคัญ โดยผลลดลงจาก CBD (ชี้ให้เห็นถึงปฏิสัมพันธ์ที่เป็นปฏิปักษ์) |
| บทวิจารณ์การทดลองทางคลินิกเกี่ยวกับการลดความเจ็บปวดด้วยกัญชา (บทวิจารณ์ล่าสุด) | ภาวะต่างๆ (รวมถึง MS และ RA) | ยาที่มีส่วนผสมของกัญชา | ไม่ระบุ | มีประสิทธิผลมากที่สุดในฐานะการรักษาเสริมสำหรับโรค multiple sclerosis ที่ดื้อยาและอาการปวดรูมาตอยด์เรื้อรัง |
| บทวิจารณ์เกี่ยวกับยาจากกัญชาสำหรับโรคข้ออักเสบ (กลุ่มนิวซีแลนด์) | ไม่ระบุ (รีวิว) | ผลิตภัณฑ์ยาจากกัญชา | ไม่ระบุ | การศึกษาในสัตว์แนะนำให้ลดอาการปวด การศึกษา Sativex® ในมนุษย์ไม่พบข้อได้เปรียบเหนือการรักษาแบบเดิม และไม่มีหลักฐานชัดเจนสำหรับการสั่งจ่ายยาจากแพทย์ |
คำย่อ: MS: Multiple Sclerosis; RA: Rheumatoid Arthritis; THC: Tetrahydrocannabinol; CBD: Cannabidiol; n: จำนวนผู้เข้าร่วม
การศึกษาก่อนทางคลินิกแสดงผลลัพธ์ที่มีแนวโน้มดีเกี่ยวกับคุณสมบัติในการต่อต้านโรคข้ออักเสบของแคนนาบินอยด์ทั้งที่มีฤทธิ์ต่อจิตและไม่ได้มีฤทธิ์ต่อจิต อย่างไรก็ตาม การศึกษาบางกรณียังชี้ให้เห็นถึงผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์อีกด้วย แม้ว่าผลข้างเคียงเหล่านี้จะไม่รุนแรงและสามารถกลับคืนสู่สภาวะปกติได้ง่าย แต่ผู้ป่วยบางรายที่บริโภคกัญชาธรรมชาติก็ยังคงหยุดใช้ ผลข้างเคียงส่วนใหญ่ส่งผลต่อทักษะทางจิตพลศาสตร์ ส่งผลให้เวลาตอบสนองเพิ่มขึ้น สมาธิสั้น ความจำระยะสั้น และการควบคุมการเคลื่อนไหวผิดปกติ นอกจากนี้ กัญชายังส่งผลต่อการรับรู้ ส่งผลให้ความสามารถในการเรียนรู้และการจดจำข้อมูลใหม่ลดลง สุดท้าย เหตุการณ์ทางหลอดเลือดและหัวใจที่เกี่ยวข้องกับการใช้กัญชาสมุนไพรอย่างเฉียบพลัน ได้แก่ หัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตต่ำ และความเสี่ยงต่อกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่เพิ่มขึ้นสำหรับผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
ผลของยาจากกัญชาถูกสังเกตส่วนใหญ่จากการศึกษาก่อนทางคลินิกในหลอดทดลองและการทดลองนอกร่างกาย ความแปรปรวนในตัวรับแคนนาบินอยด์ถูกเสนอแนะว่าเป็นคำอธิบายที่เป็นไปได้สำหรับความแตกต่างระหว่างการศึกษาก่อนทางคลินิกในสัตว์และผลการทดลองในมนุษย์ นอกจากนี้ สายพันธุ์กัญชาที่แตกต่างกันอาจนำไปสู่ผลลัพธ์ที่แตกต่างกัน การวิจัยในอนาคตควรเน้นที่การกำหนดคุณสมบัติต้านการอักเสบที่แน่นอนของส่วนประกอบเฉพาะของกัญชาสำหรับแต่ละสายพันธุ์ เพื่อกำหนดคุณสมบัติต้านโรคข้ออักเสบของสายพันธุ์ที่ได้รับอย่างแม่นยำ
การทดลองทางคลินิก
| หัวข้อการศึกษา | URL ของการศึกษา | เงื่อนไข | ประเภทการศึกษา |
|---|---|---|---|
| การสำรวจการใช้กัญชาในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบเรื้อรัง | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33159797/ | โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ | การสังเกต |
| ผลกระทบของกัญชาต่อความเจ็บปวดและการอักเสบในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์หรือโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34510141/ | โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ | โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน |
| การตอบสนองทางการรักษาของสารแคนนาบิดิออลในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ | https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04831294 | โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ | กัญชา |
| การเสริมใยอาหารในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ | https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/nct01710358 | โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ | การแทรกแซง |
อ้างอิง
Aletaha, D. และ Smolen, JS (2018). การวินิจฉัยและการจัดการโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ JAMA , 320 (13), 1360. https://doi.org/10.1001/jama.2018.13103
Cai, Y., Zhang, J., Liang, J., Xiao, M., Zhang, G., Jing, Z., Lv, L., Nan, K., & Dang, X. (2023). ภาระของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์: ผลการศึกษาภาระโรคทั่วโลกปี 2019 และการคาดการณ์สำหรับปี 2030 โดยการวิเคราะห์อายุ-ช่วง-กลุ่มประชากรแบบเบย์เซียน Journal of Clinical Medicine , 12 (4), 1291. https://doi.org/10.3390/jcm12041291
Ebel, AV และ O'Dell, JR (2021). ลักษณะทางคลินิก การวินิจฉัย และการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ คลินิกผู้ช่วยแพทย์ 6 (1), 41–60. https://doi.org/10.1016/j.cpha.2020.08.004
องค์การอนามัยโลก: WHO & องค์การอนามัยโลก: WHO. (2023, 28 มิถุนายน). โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ . https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/Rheumatoid-arthritis
Lowin, T., Tingting, R., Zurmahr, J., Classen, T., Schneider, M., & Pongratz, G. (2020). แคนนาบิดิออล (CBD): สารฆ่าไฟโบรบลาสต์ในเยื่อหุ้มข้อของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ Cell Death and Disease , 11 (8). https://doi.org/10.1038/s41419-020-02892-1
Paland, N., Hamza, H., Pechkovsky, A., Aswad, M., Shagidov, D., & Louria-Hayon, I. (2023). กัญชาและโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์: การทบทวนขอบเขตเพื่อประเมินประโยชน์ ความเสี่ยง และทิศทางการวิจัยในอนาคต Rambam Maimonides Medical Journal , 14 (4), e0022. https://doi.org/10.5041/rmmj.10509
Gonen, T. และ Amital, H. (2020). กัญชาและแคนนาบินอยด์ในการรักษาโรคไขข้อ Rambam Maimonides Medical Journal , 11 (1), e0007. https://doi.org/10.5041/rmmj.10389
George, G., Shyni, GL และ Raghu, KG (2020). เป้าหมายการบำบัดปัจจุบันและใหม่ในการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ Inflammopharmacology , 28 (6), 1457–1476. https://doi.org/10.1007/s10787-020-00757-9
Romano, S., Salustri, E., Ruscitti, P., Carubbi, F., Penco, M., & Giacomelli, R. (2018). โรคหลอดเลือดหัวใจและการเผาผลาญอาหารร่วมในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ Current Rheumatology Reports , 20 (12). https://doi.org/10.1007/s11926-018-0790-9
