แบ่งปัน
โรคพาร์กินสันและกัญชาทางการแพทย์
โรคพาร์กินสัน (PD) เป็นโรคทางระบบประสาทเสื่อมจากการเคลื่อนไหวที่พบบ่อยที่สุด และเป็นโรคทางระบบประสาทเสื่อมอันดับสอง รองจากอัลไซเมอร์ โดยมีผู้ป่วยประมาณ 2-3% ที่มีอายุ 65 ปีขึ้นไป
ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของโรคพาร์กินสันเป็นที่รู้จักกันดี โดยเฉพาะอาการสั่น อย่างไรก็ตาม อาการทางระบบการเคลื่อนไหวอื่นๆ เช่น การเคลื่อนไหวผิดปกติ การเคลื่อนไหวช้า/สูญเสียการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อโดยสมัครใจ และท่าทางไม่มั่นคงก็ปรากฏให้เห็นด้วยเช่นกัน
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา งานวิจัยได้แสดงให้เห็นว่ามีอาการที่ไม่เกี่ยวกับการเคลื่อนไหวมากมาย เช่น ความบกพร่องทางสติปัญญา ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ ความผิดปกติของการนอนหลับ ภาวะซึมเศร้า และภาวะสูญเสียกลิ่น (hyposmia) นอกจากนี้ ส่วนประกอบที่ไม่เกี่ยวกับการเคลื่อนไหวดูเหมือนจะมาก่อนที่จะมีอาการเคลื่อนไหวเป็นเวลาหลายปี และส่งผลต่อระบบอวัยวะหลายระบบ เช่น ระบบทางเดินอาหารและระบบสืบพันธุ์และระบบทางเดินปัสสาวะ ทำให้เกิดอาการท้องผูกและการทำงานของระบบปัสสาวะผิดปกติ อาการเตือนล่วงหน้าอื่นๆ ได้แก่ ความผิดปกติของพฤติกรรมการนอนหลับที่เกิดจากการเคลื่อนไหวดวงตาอย่างรวดเร็ว (REM sleep behavior disorder) ความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืนหรือลุกนั่ง (ความดันโลหิตลดลงเมื่อยืนหรือลุกนั่ง) อาการง่วงนอนในเวลากลางวันมากเกินไป และภาวะซึมเศร้า อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยมักไม่เปิดเผยข้อมูลนี้ในการนัดหมายกับแพทย์ ไม่ว่าจะด้วยความรู้สึกเขินอายหรือไม่ทราบว่าอาการเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสัน
ปัจจัยเสี่ยงต่อโรคพาร์กินสัน (PD) ได้แก่ อายุ เพศ โดยผู้ชายมีความเสี่ยงมากกว่าผู้หญิง นอกจากนี้ ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม เช่น การสัมผัสกับยาฆ่าแมลงบางชนิดและการอาศัยอยู่ในพื้นที่ชนบทก็มีความเชื่อมโยงกับความเสี่ยงต่อโรคพาร์กินสันที่เพิ่มขึ้นเช่นกัน สารพิษ เช่น MPTP ซึ่งเป็นสารพิษสังเคราะห์ และแอนโนนาซิน ซึ่งเป็นสารพิษที่พบได้ตามธรรมชาติในผลไม้บางชนิดจากวงศ์ Annonaceae สามารถทำให้เซลล์สมองในสาร nigra pars compacta (ย่อว่า nigrostriatal หรือ SNc เป็นส่วนหนึ่งของก้านสมองที่ทำหน้าที่ถ่ายทอดสัญญาณระหว่างสมองและร่างกาย มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเคลื่อนไหว) เสียหาย และกระตุ้นให้เกิดโรคพาร์กินสันในรูปแบบที่แตกต่างจากประเภททั่วไปเล็กน้อย นอกจากนี้ แมงกานีส ไตรคลอโรเอทิลีน และคาร์บอนมอนอกไซด์ในระดับสูงยังสามารถนำไปสู่กลุ่มอาการคล้ายโรคพาร์กินสันได้อีกด้วย
โรคพาร์กินสันและสารแคนนาบินอยด์
พยาธิสรีรวิทยาของโรคพาร์กินสัน
ดังที่ได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ ลักษณะเฉพาะอย่างหนึ่งของโรค PD คือการสูญเสียเซลล์ประสาทในบริเวณเฉพาะของสารสีดำ แต่ยังรวมถึงการสะสมของ α-synuclein ภายในเซลล์ด้วย
ในระยะเริ่มแรกของโรคพาร์กินสัน ความเสียหายของเซลล์ประสาทจะจำกัดอยู่เฉพาะส่วนเฉพาะของสารสีดำ (ซึ่งได้ชื่อนี้จากเม็ดสีที่มีอยู่ในเซลล์ประสาทเหล่านี้ โดยเรียกว่านิวโรเมลานินซึ่งมีลักษณะคล้ายกับเมลานินในผิวหนัง) ที่เรียกว่าภูมิภาคเวนโทรแลเทอรัล ซึ่งเป็นที่อยู่อาศัยของเซลล์ประสาทโดปามีนที่มีเม็ดสี ซึ่งมีความสำคัญต่อการควบคุมการเคลื่อนไหว เซลล์ประสาทโดปามีนอื่นๆ ในสมองส่วนกลางจะไม่ได้รับผลกระทบมากนักในขณะนี้ เนื่องจากการสูญเสียเซลล์โดยประมาณในกลุ่มเหล่านี้มีความสัมพันธ์โดยตรงกับเปอร์เซ็นต์ของเม็ดสีนิวโรเมลานินที่มีอยู่ในเซลล์เหล่านี้
โปรตีน α-synuclein พบส่วนใหญ่ในสมอง ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการสื่อสารของเซลล์ประสาทผ่านถุงซินแนปส์ การควบคุมโดพามีน และการทำงานของไมโครทูบูล ในโรคพาร์กินสัน โปรตีน α-synuclein ที่พับผิดปกติจะสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อภายในไซโทพลาสซึมที่เรียกว่า Lewy bodies (Lbs) เนื่องจากการพับผิดปกติ โปรตีนนี้จะไม่ละลายน้ำและก่อตัวเป็นก้อนอะไมลอยด์ที่มีแผ่นบีจำนวนมาก ซึ่งจะสะสมและก่อตัวเป็นเนื้อเยื่อภายในเซลล์ ส่งผลให้การทำงานของไมโตคอนเดรีย ไลโซโซม และโปรตีเอโซมหยุดชะงักในที่สุด ทำลายเยื่อหุ้มเซลล์และโครงร่างของเซลล์ ส่งผลให้เซลล์ประสาทเสื่อม
แม้ว่าการสูญเสียของเซลล์ประสาทโดพามีนที่มีเม็ดสีหรือการสะสมของ α-synuclein ในเซลล์ประสาทจะไม่ถือเป็นโรคพาร์กินสันโดยเฉพาะ แต่เมื่อใช้ร่วมกันก็สามารถวินิจฉัยโรค PD แบบไม่ทราบสาเหตุได้อย่างชัดเจน
พันธุศาสตร์
แม้ว่าโรค PD ที่ไม่ทราบสาเหตุอาจเกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมร่วมกัน แต่การกลายพันธุ์ของยีนเฉพาะที่ได้รับมาจากพ่อแม่ก็อาจทำให้เกิดโรคพาร์กินสันได้เช่นกัน
ยีน SNCA ที่เข้ารหัสสำหรับแอลฟา-ซินิวคลีนเป็นสาเหตุทางพันธุกรรมครั้งแรกที่ระบุได้ของโรคพาร์กินสัน และ A53T เป็นการกลายพันธุ์ที่ก่อโรคครั้งแรกที่ระบุได้สำหรับ SNCA การกลายพันธุ์ในยีนจะเปลี่ยนลำดับโปรตีน ส่งผลให้เกิดตัวแปรที่มีแนวโน้มที่จะพับผิดรูปและรวมตัวกันมากขึ้น การกลายพันธุ์ที่ก่อโรคอื่นๆ ของ SNCA อาจส่งผลต่อปริมาณของแอลฟา-ซินิวคลีนหรือเปลี่ยนแปลงการดัดแปลงหลังการถอดรหัส และ/หรือปฏิสัมพันธ์ของแอลฟา-ซินิวคลีนกับออร์แกเนลล์ของเซลล์และระบบขนส่งอื่นๆ ตัวอย่างหนึ่งคือความบกพร่องของการทำงานของไมโตคอนเดรีย
กลไกไมโตคอนเดรียบกพร่องในโรคพาร์กินสัน (PD)
| ยีน | การทำงาน | ความเสียหายที่เกิดขึ้น | ผลที่ตามมา | บทบาทใน PD |
|---|---|---|---|---|
| สีชมพู1 | การควบคุมคุณภาพไมโตคอนเดรีย (เซอรีน/ไทรโอนีน ไคเนส) | ไม่สามารถทำเครื่องหมายไมโตคอนเดรียที่เสียหายได้ | ภาวะไมโตฟาจีบกพร่อง (การกำจัดไมโตคอนเดรียที่เสียหาย) | มีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติของไมโตคอนเดรียในโรคพาร์กินสัน |
| พาร์กิน | การควบคุมคุณภาพไมโตคอนเดรีย (E3 ubiquitin ligase) | PINK1 ไม่สามารถดึงไมโตคอนเดรียที่เสียหายออกมาได้ | เหมือนกับ PINK1 | |
| LRRK2 (กลายพันธุ์) | ออโตฟาจี (การกำจัดเซลล์) | ขัดขวางการทำงานของออโตฟาจี ทำให้การย่อยสลายของแอลฟา-ซินิวคลีนช้าลง | ทำให้เกิดการสะสมของแอลฟา-ซินิวคลีน ซึ่งเป็นลักษณะเด่นของโรคพาร์กินสัน | |
| GBA1 | เอนไซม์ไลโซโซม (กลูโคซีเรโบรซิเดส) | ความสามารถในการเผาผลาญกลูโคซิลเซราไมด์ลดลง | ความผิดปกติของไลโซโซม การสะสมของสารพิษ | ปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมที่สำคัญที่สุดที่ทราบสำหรับ PD |
| LRP10 | การขนส่งโปรตีนระหว่างช่องเซลล์ | ไม่ทราบ | อาจมีส่วนทำให้เกิดการสร้าง Lewy body ซึ่งเป็นอาการบ่งชี้ของโรคพาร์กินสันในบางกรณี |
สารแคนนาบินอยด์
ต้นกัญชา (Cannabis sativa) อุดมไปด้วยสารเคมีที่เรียกว่าไฟโตแคนนาบินอยด์ จนถึงทุกวันนี้มีการระบุสารนี้ได้มากกว่า 100 ชนิด โดยเดลตา-9-เตตระไฮโดรแคนนาบินอล (THC) เป็นสารที่เด่นชัดที่สุดและเป็นสาเหตุของการออกฤทธิ์ทางจิตประสาทของกัญชา แคนนาบิไดออล (CBD) ซึ่งเป็นองค์ประกอบที่พบมากเป็นอันดับสองนั้นไม่มีฤทธิ์ทางจิตประสาท
แคนนาบินอยด์ที่ได้จากพืชเหล่านี้เลียนแบบระบบเอนโดแคนนาบินอยด์ตามธรรมชาติของร่างกาย (ECS) แอนันดาไมด์และ 2-อาราคิโดนิลกลีเซอรอล (2-AG) เป็นตัวอย่างของเอนโดแคนนาบินอยด์ที่ร่างกายมนุษย์ผลิตขึ้น ทั้งไฟโตแคนนาบินอยด์และเอนโดแคนนาบินอยด์ต่างโต้ตอบกับตัวรับแคนนาบินอยด์ โดยเฉพาะ CB-1 และ CB-2 ตัวรับเหล่านี้ถือเป็นส่วนประกอบที่สำคัญที่สุดของ ECS
เมื่อทำปฏิกิริยากับตัวรับ แคนนาบินอยด์จะทำหน้าที่เป็นระบบป้อนกลับ โดยเฉพาะในสไตรเอตัม (นิวเคลียสในปมประสาทฐานใต้เปลือกสมองส่วนหน้า) ซึ่งส่งผลต่อปริมาณโดพามีนที่ปล่อยออกมาจากนิวรอนโดพามีน แคนนาบินอยด์อาจช่วยเพิ่มผลของ GABA (สารสื่อประสาทยับยั้ง) ในปมประสาทฐาน โดยลดสัญญาณกระตุ้นไปยังนิวรอนโดพามีน ตลอดจนระงับแรงกระตุ้นไปยังนิวรอนโดพามีนผ่านการกระตุ้น CB-1 ที่ไซแนปส์กลูตาเมต กลไกเหล่านี้ช่วยลดการเคลื่อนไหวโดยไม่ได้ตั้งใจ (dyskinesia) ในโรคพาร์กินสัน
การศึกษาก่อนทางคลินิกยังชี้ให้เห็นถึงการมีอยู่ของกลไกการปกป้องระบบประสาทและผลการปรับปรุงการเคลื่อนไหวที่ได้รับจาก:
- GABA ที่เพิ่มขึ้น: แคนนาบินอยด์อาจขยายผลการยับยั้งของ GABA ในสมอง ทำให้เกิดกิจกรรมโดยรวมที่สงบขึ้น และอาจลดอาการสั่นหรือการเคลื่อนไหวที่ควบคุมไม่ได้
- การปล่อยอะเซทิลโคลีนเพิ่มขึ้น: แคนนาบินอยด์อาจกระตุ้นการปล่อยอะเซทิลโคลีน ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทอีกชนิดหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเคลื่อนไหว ซึ่งอาจช่วยชดเชยภาวะขาดอะเซทิลโคลีนที่พบในโรคพาร์กินสันได้
การศึกษาบ่งชี้ว่าระบบเอนโดแคนนาบินอยด์ (ECS) จะทำงานมากขึ้นในโรคพาร์กินสัน โดยมีตัวรับและโมเลกุลแคนนาบินอยด์เพิ่มขึ้น ซึ่งบ่งชี้ว่าระบบแคนนาบินอยด์ของร่างกายอาจกำลังพยายามต่อต้านกระบวนการของโรค
- แคนนาบินอยด์ เช่น THC ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าช่วยปกป้องเซลล์ประสาทโดปามีนจากการเสื่อมสภาพในสัตว์ทดลองที่จำลองโรค PD
- แคนนาบินอยด์ยังมีคุณสมบัติต้านการอักเสบซึ่งอาจช่วยป้องกันการสูญเสียเซลล์ประสาทโดปามีนแบบก้าวหน้าได้
- สารแคนนาบินอยด์ช่วยปรับปรุงการทำงานของระบบมอเตอร์ในแบบจำลองโรคพาร์กินสัน โดยมีการศึกษาวิจัยบางกรณีแสดงให้เห็นว่าอาการสั่น อาการอะคิเนเซีย (อาการเริ่มเคลื่อนไหวได้ยาก) และการทำงานของระบบมอเตอร์ลดลง
ผลทางเภสัชวิทยาที่แสดงให้เห็นโดยแคนนาบินอยด์ในรูปแบบต่างๆ ของโรคพาร์กินสันและโรคอื่นๆ
| สารประกอบ | แบบอย่าง | โปรไฟล์กิจกรรม |
|---|---|---|
| โอลีโอลเอทาโนลาไมด์ (OEA) | แบบจำลอง 6-OHDA ของ PD ในหนู | บรรเทาอาการและเครื่องหมายของอาการดิสคิเนเซีย |
| สารสกัดแคนนาบินอยด์ในช่องปาก (OCE) | ผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน | ไม่มีประสิทธิภาพในการรักษาอาการดิสคิเนเซีย |
| กัญชา (สูบ) | ผู้ป่วยพีดี | ปรับปรุงอาการสั่น ความแข็งเกร็ง การเคลื่อนไหวช้า การนอนหลับ และความเจ็บปวด |
| วิน-55,212-2 | แบบจำลองความผันผวนของมอเตอร์ที่เหนี่ยวนำโดย L-DOPA ของ PD | ลดการเคลื่อนไหวผิดปกติโดยไม่ได้ตั้งใจ |
| OEA และ Palmitoylethanolamide (PEA) | ภาวะอักเสบของระบบประสาทที่เกิดจาก LPS ในหนู | ลดความเครียดออกซิเดชันและไนโตรเซทีฟ |
| WIN-55,212-2 และ HU-210 | ภาวะอักเสบของระบบประสาทที่เกิดจาก LPS ในหนู | ปกป้องเซลล์ประสาท ยับยั้งการตอบสนองต่อการอักเสบ |
| ทีเอชซี | MPP+ แลคตาซิสตินและพาราควอตทำให้เกิดพิษต่อระบบประสาท | ปกป้องเซลล์ประสาท |
| THCA, THC และ CBD | พิษเซลล์ที่เกิดจาก MPP+ | ปกป้องเซลล์ประสาทและมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ |
| วิน-55,212-2 | การเคลื่อนไหวผิดปกติที่ควบคุมไม่ได้ที่เกิดจาก L-DOPA | ช่วยบรรเทาอาการ |
| วิน-55,212-2 | พิษเซลล์ที่เกิดจาก PSI | ปกป้องเซลล์ |
| WIN-55,212-2 และ HU-210 | แบบจำลอง MPTP ของ PD | ปกป้องเซลล์ประสาท ลดการอักเสบ เพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของระบบการเคลื่อนไหว |
| (9)-ทีเอชซีวี | รอยโรค 6-OHDA ข้างเดียวในหนู | ปรับปรุงการทำงานของมอเตอร์และปกป้องเซลล์ประสาท |
| (9)-ทีเอชซีวี | แบบจำลอง LPS ของ PD ในหนู | ลดการอักเสบและปกป้องเซลล์ประสาท |
| AM251 และ HU210 | แบบจำลองอาการเคลื่อนไหวผิดปกติที่เกิดจากเลโวโดปา | HU210 ช่วยลดการเคลื่อนไหวผิดปกติบางอย่าง |
| วิน-55,212-2 | แบบจำลอง MPTP ของ PD | ปกป้องเซลล์ประสาท |
| ริโมนาบันท์ | รอยโรค 6-OHDA ข้างเดียว | ปรับปรุงการทำงานของมอเตอร์ |
| JWH015 | แบบจำลอง MPTP ของ PD | ลดการอักเสบ |
| เวกเตอร์อะดีโนไวรัสบังคับให้มีการแสดงออกของตัวรับ CB1 | รุ่น R6/2 ของโรคฮันติงตัน | ปกป้องเซลล์ประสาทและปรับปรุงการทำงาน |
| ซีบีดี | แบบจำลอง 3NP ของโรคฮันติงตัน | ปกป้องเซลล์ประสาท |
| ซีบีดี | โมเดล 6-OHDA ของ PD | เพิ่มเอนไซม์ต่อต้านอนุมูลอิสระ |
| สารแคนนาบินอยด์ต่างๆ | มีหลากหลายรุ่น | ผลต้านอนุมูลอิสระที่อาจเกิดขึ้น |
| สารแคนนาบินอยด์ | มีหลากหลายรุ่น | อาจช่วยลดอาการอักเสบของระบบประสาท |
| ซีบีดี | แบบจำลองเบต้าอะไมลอยด์ของโรคอัลไซเมอร์ | ปกป้องเซลล์ประสาทและส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์ประสาทใหม่ |
| เจดับบลิวเอช-133 | แบบจำลอง AβPP/PS1 ของโรคอัลไซเมอร์ | ลดการอักเสบและการสะสมของโปรตีนที่ผิดปกติ |
| ซาติเว็กซ์® | แบบจำลองการแสดงออกเกินของ Tau ของโรคอัลไซเมอร์ | ลดการอักเสบและอนุมูลอิสระ |
| MDA7 | แบบจำลองโรคอัลไซเมอร์ที่ถูกเหนี่ยวนำโดย Aβ | ลดการอักเสบ ส่งเสริมการกำจัดโปรตีน ปรับปรุงความจำ |
| ซีบีจี | แบบจำลอง 3NP ของโรคฮันติงตัน | เพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของมอเตอร์ ปกป้องเซลล์ประสาท ลดการอักเสบ |
| HU210 | แบบจำลองการกลายพันธุ์ของฮันติงติน | ปกป้องเซลล์ |
| ACEA, HU-308 และ CBD | แบบจำลองมาโลเนตของโรคฮันติงตัน | ลดการอักเสบ |
คำย่อ: LPS = ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์; 6-OHDA = 6-ไฮดรอกซีโดพามีน; PSI = สารยับยั้งโปรตีเอโซม; 3NP = กรด 3-ไนโตรโพรพิโอนิก; MPP+ = 1-เมทิล-4-ฟีนิลไพริดิเนียม; SN = สารสีดำ; TH = ไทโรซีนไฮดรอกซิเลส
อ้างอิง
Poewe, W., Seppi, K., Tanner, CM, Halliday, GM, Brundin, P., Volkmann, J., Schrag, A.-E. และ Lang, AE (2017). โรคพาร์กินสัน Nature Reviews Disease Primers , 3(3), p.17013. doi:
https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.13.
Balestrino, R. และ Schapira, AHV (2019). โรคพาร์กินสัน European Journal of Neurology , 27(1), หน้า 27–42. doi:
https://doi.org/10.1111/ene.14108.
Connolly, BS และ Lang, AE (2014). การรักษาด้วยยาของโรคพาร์กินสัน JAMA , 311(16), หน้า 1670 doi:
https://doi.org/10.1001/jama.2014.3654.
Armstrong, MJ และ Okun, MS (2020). การวินิจฉัยและการรักษาโรคพาร์กินสัน JAMA , [ออนไลน์] 323(6), หน้า 548–560. doi:
https://doi.org/10.1001/jama.2019.22360 .
Garcia-Arencibia, M., Garcia, C. และ Fernandez-Ruiz, J. (2009). Cannabinoids and Parkinson's Disease. CNS & Neurological Disorders – Drug Targets- CNS & Neurological Disorders) , [ออนไลน์] 8(6), หน้า 432–439 doi:
https://doi.org/10.2174/187152709789824642.
Baul, HS, Manikandan, C. และ Sen, D. (2019). ตัวรับแคนนาบินอยด์เป็นเป้าหมายการบำบัดที่มีศักยภาพสำหรับโรคพาร์กินสัน Brain Research Bulletin , 146, หน้า 244–252 doi:
https://doi.org/10.1016/j.brainresbull.2019.01.016.
Buhmann, C., Mainka, T., Ebersbach, G. และ Gandor, F. (2019). หลักฐานการใช้แคนนาบินอยด์ในโรคพาร์กินสัน Journal of Neural Transmission , 126(7), หน้า 913–924 doi:
https://doi.org/10.1007/s00702-019-02018-8.
More, SV และ Choi, D.-K. (2015). การบำบัดด้วยสารแคนนาบินอยด์ที่มีแนวโน้มดีสำหรับโรคพาร์กินสัน: อาการทางระบบการเคลื่อนไหวเพื่อการปกป้องระบบประสาท Molecular Neurodegeneration , 10(1). doi:
https://doi.org/10.1186/s13024-015-0012-0.
Stampanoni Bassi, M., Sancesario, A., Morace, R., Centonze, D. และ Iezzi, E. (2017) สารแคนนาบินอยด์ในโรคพาร์กินสัน การวิจัยกัญชาและแคนนาบินอยด์ , 2(1), หน้า 21–29. ดอย:
https://doi.org/10.1089/can.2017.0002.
การทดลองทางคลินิก
น้ำมันกัญชาสำหรับอาการปวดในโรคพาร์กินสัน
https://clinicaltrials.gov/study/NCT03639064,
โรคพาร์กินสัน,การแทรกแซง
ผลของกัญชาทางการแพทย์ต่ออาการที่ไม่เกี่ยวกับการเคลื่อนไหวของโรคพาร์กินสัน
https://clinicaltrials.gov/study/NCT05106504,
“กระเพาะปัสสาวะทำงานมากเกินไป|โรคพาร์กินสัน” การสังเกต
ผลลัพธ์กำหนดให้มีการบูรณาการระดับชาติโดยใช้กัญชาเป็นยา
https://clinicaltrials.gov/study/NCT03944447,
อาการปวดเรื้อรัง|กลุ่มอาการปวดเรื้อรัง|อาการปวดเรื้อรังเนื่องจากการบาดเจ็บ|อาการปวดเรื้อรังเนื่องจากการบาดเจ็บ|โรคไฟโบรไมอัลเจีย|อาการชัก|ไวรัสตับอักเสบซี|มะเร็ง|โรคโครห์น|เอชไอวี/เอดส์|โรคเส้นโลหิตแข็ง|การบาดเจ็บที่สมองจากอุบัติเหตุ|โรคเม็ดเลือดรูปเคียว|โรคเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนขวัญ|กลุ่มอาการทูเร็ตต์|ลำไส้ใหญ่เป็นแผล|ต้อหิน|โรคลมบ้าหมู|โรคลำไส้อักเสบ|โรคพาร์กินสัน|โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงข้างเดียว|โรคสมองเสื่อมจากการกระทบกระแทกเรื้อรัง|ความวิตกกังวล|ภาวะซึมเศร้า|นอนไม่หลับ|ออทิสติก|โรคติดฝิ่น|โรคอารมณ์สองขั้ว|โควิด-19|การติดเชื้อ SARS-CoV|โควิด-19|การติดเชื้อไวรัสโคโรนา|ไวรัสโคโรนา,การแทรกแซง
สารแคนนาบินอยด์สำหรับโรคพาร์กินสัน: ผลการทดลองทางคลินิกและการศึกษาเชิงสังเกต
| แคนนาบินอยด์ | การออกแบบการศึกษา | ผลกระทบต่อโรคพาร์กินสัน | ผลการค้นพบ |
| นาบีโลน (สารแคนนาบินอยด์สังเคราะห์) | RCT (แบบปกปิดสองชั้น ควบคุมด้วยยาหลอก) | อาการเคลื่อนไหวผิดปกติที่เกิดจากเลโวโดปา (LID) | ลดความรุนแรงและระยะเวลาของ LID |
| แคนนาดอร์ (สารสกัดกัญชาที่มี THC และ CBD) | RCT (แบบปกปิดสองชั้น ควบคุมด้วยยาหลอก) | ภาวะหลอดเลือดสมองตีบ การทำงานของมอเตอร์ คุณภาพชีวิต การนอนหลับ ความเจ็บปวด ภาวะพาร์กินสันโดยรวม | ไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อ LID หรือมาตรการอื่นๆ ส่วนใหญ่ |
| อานันดาไมด์ (สารแคนนาบินอยด์ภายในร่างกาย) | การวิจัยเชิงทดลอง | อาการทางระบบการเคลื่อนไหว LID | ไม่มีผลกระทบที่สำคัญ |
| ซีบีดี | การวิจัยเชิงทดลอง | อาการทางระบบการเคลื่อนไหว, LID, พาร์กินสันโดยรวม, ความเป็นอยู่ที่ดี, คุณภาพชีวิต | ผลลัพธ์ที่หลากหลาย การศึกษาวิจัยบางกรณีแสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงในด้านความเป็นอยู่และคุณภาพชีวิต แต่มีผลจำกัดต่ออาการทางระบบการเคลื่อนไหว |
| ซีบีดี | RCT (ครอสโอเวอร์) | อาการวิตกกังวล อาการสั่น | ลดความวิตกกังวล ไม่มีผลต่ออาการสั่น |
| นาบีโลเน่ | การวิจัยเชิงทดลอง | ความคิด พฤติกรรม อารมณ์ อาการทางการเคลื่อนไหว ภาวะพาร์กินสันโดยรวม คุณภาพชีวิต การนอนหลับ ความเจ็บปวด | ความคิด พฤติกรรม และอารมณ์ดีขึ้น ไม่มีผลต่ออาการทางระบบการเคลื่อนไหวอย่างชัดเจน |
| กัญชา (การสังเกต) | การสังเกต (แบบสอบถามย้อนหลัง) | อาการทางระบบการเคลื่อนไหว พาร์กินสันโดยรวม อาการเคลื่อนไหวผิดปกติ อาการปวด | รายงานการปรับปรุงด้วยตนเองในบางด้าน แต่สามารถสรุปโดยทั่วไปได้จำกัด |
| CBD (การสังเกต) | การสังเกต (โครงการนำร่องแบบเปิด) | อาการทางจิต มีอาการทางระบบการเคลื่อนไหว มีอาการผิดปกติทางการเคลื่อนไหว พาร์กินสันโดยรวม | อาการทางจิตดีขึ้น มีผลต่ออาการทางระบบการเคลื่อนไหวได้จำกัด |
| กัญชา (การสังเกต) | การสังเกต (แบบเปิดฉลาก) | อาการทางระบบการเคลื่อนไหว อาการที่ไม่เกี่ยวกับระบบการเคลื่อนไหว | อาการทางระบบการเคลื่อนไหวดีขึ้นสำหรับบางคน แต่ไม่มีผลต่อคนอื่น |
| กัญชา (การสังเกต) | การสังเกต (แบบสอบถามย้อนหลัง) | คุณภาพชีวิต อารมณ์ การนอนหลับ พลังงาน อาการทางการเคลื่อนไหว | รายงานการปรับปรุงด้วยตนเองในบางด้าน แต่สามารถสรุปโดยทั่วไปได้จำกัด |
| กัญชา (การสังเกต) | การสังเกต (แบบเปิดฉลาก) | อาการปวด อาการทางระบบการเคลื่อนไหว | อาการปวดลดลงในบางราย อาการทางระบบการเคลื่อนไหวดีขึ้นในบางราย |
| กัญชา (การสังเกต) | การสังเกต (แบบสอบถามย้อนหลัง) | อาการทางระบบการเคลื่อนไหว อาการที่ไม่เกี่ยวกับระบบการเคลื่อนไหว | รายงานการปรับปรุงด้วยตนเองในบางด้าน แต่สามารถสรุปโดยทั่วไปได้จำกัด |
| กัญชา (การสังเกต) | การสังเกต (แบบสอบถามย้อนหลัง) | อาการทางระบบการเคลื่อนไหว อาการที่ไม่เกี่ยวกับระบบการเคลื่อนไหว | รายงานการปรับปรุงด้วยตนเองในบางด้าน แต่สามารถสรุปโดยทั่วไปได้จำกัด |
| น้ำมันกัญชา (การสังเกต) | การสังเกต (แบบสอบถามย้อนหลัง) | อาการทางระบบการเคลื่อนไหว อาการที่ไม่เกี่ยวกับระบบการเคลื่อนไหว | รายงานการปรับปรุงด้วยตนเองในบางด้าน แต่สามารถสรุปโดยทั่วไปได้จำกัด |
| กัญชา (การสังเกต) | การสังเกต (แบบสอบถามย้อนหลัง) | อาการทางระบบการเคลื่อนไหว อาการที่ไม่เกี่ยวกับระบบการเคลื่อนไหว | รายงานการปรับปรุงด้วยตนเองในบางด้าน แต่สามารถสรุปโดยทั่วไปได้จำกัด |
