แบ่งปัน
โรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมรูปแบบอื่น ๆ
ภาพรวมของโรคอัลไซเมอร์
โรคอัลไซเมอร์ (AD) เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดและมีการศึกษาอย่างกว้างขวางของโรคสมองเสื่อม โรคสมองเสื่อมเป็นความบกพร่องทางสติปัญญาที่เกิดขึ้นภายหลังและส่งผลต่อกิจกรรมในชีวิตประจำวัน และเป็นสาเหตุสำคัญของการพึ่งพาผู้อื่น ความพิการ และการเสียชีวิต โรค AD เป็นโรคสมองเสื่อมที่มักเริ่มในช่วงปลายชีวิตและมีลักษณะเฉพาะคือโรคสมองเสื่อมที่ค่อยๆ แย่ลงซึ่งเกิดจากการตายของเซลล์ประสาท อาการต่างๆ ได้แก่ การสูญเสียความจำที่ค่อยๆ แย่ลง กิจกรรมในชีวิตประจำวันลดลง และอาการอื่นๆ เช่น ภาวะอะเฟเซีย (ความบกพร่องทางภาษา) อะแพรกเซีย (ความผิดปกติของทักษะการเคลื่อนไหว) และอะกโนเซีย (การสูญเสียการรับรู้)
ระยะทางคลินิกของโรคอัลไซเมอร์
ระยะทางคลินิกของโรคอัลไซเมอร์สามารถจำแนกออกเป็น 4 ระยะ
ระยะก่อน มีอาการเกี่ยวข้องกับการสูญเสียความจำเล็กน้อยโดยไม่มีความบกพร่องทางการทำงานที่สำคัญ และมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในระยะเริ่มต้นที่คอร์เทกซ์และฮิปโปแคมปัส ซึ่งเป็นบริเวณหลักที่ได้รับผลกระทบใน AD
ระยะเริ่มต้นหรือระยะไม่รุนแรงของโรค AD มีลักษณะอาการคือ มีปัญหาในการทำกิจกรรมในชีวิตประจำวัน สูญเสียความทรงจำ สับสนในเรื่องสถานที่และเวลา มีอารมณ์แปรปรวน และมีภาวะซึมเศร้า
ระยะปานกลาง โรคจะลามไปยังบริเวณเปลือกสมอง ส่งผลให้มีการสูญเสียความทรงจำมากขึ้น มีปัญหาในการจดจำครอบครัวและเพื่อนฝูง สูญเสียการควบคุมแรงกระตุ้น และมีปัญหาในการอ่าน เขียนและพูด
ระยะรุนแรงหรือระยะท้าย ของโรคจะแพร่กระจายไปทั่วบริเวณคอร์เทกซ์ โดยมีการสะสมของคราบโปรตีนในเส้นประสาทและปมเส้นใยประสาทอย่างรุนแรง ส่งผลให้เกิดความบกพร่องทางการทำงานและการรับรู้ที่ค่อยๆ แย่ลง ผู้ป่วยในระยะนี้ไม่สามารถจำครอบครัวของตัวเองได้ อาจต้องนอนติดเตียง มีปัญหาในการกลืนและปัสสาวะ และสุดท้ายอาจเสียชีวิตจากภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้
เภสัชจลนศาสตร์ของผลิตภัณฑ์กัญชาใน AD
ระบบเอนโดแคนนาบินอยด์ (ECS) ประกอบด้วยตัวรับแคนนาบินอยด์ 1 และ 2 (CBR1 และ CBR2) เอนโดแคนนาบินอยด์ และเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์หรือย่อยสลายเอนโดแคนนาบินอยด์ ECS เกี่ยวข้องกับการทำงานทางสรีรวิทยาหลายอย่าง รวมถึงการรับรู้ มีการสังเกตการเปลี่ยนแปลงใน ECS ใน AD แต่ยังไม่ชัดเจนว่าการส่งสัญญาณของเอนโดแคนนาบินอยด์ถูกควบคุมให้เพิ่มขึ้นเพื่อต่อต้านการอักเสบของเซลล์ประสาทหรือไม่ หรือการควบคุมให้เพิ่มขึ้นนั้นเองมีส่วนทำให้เกิดอาการ AD
การศึกษาล่าสุดประเมินผลของสารแคนนาบินอยด์ ได้แก่ แคนนาบิดิออล (CBD) และเตตระไฮโดรแคนนาบินอล (THC) ต่อหนูทดลอง AD การศึกษานี้ตรวจสอบผลของ CBD (0.273 มก./กก.) THC (0.205 มก./กก.) หรือการรวมกันของทั้งสอง (CBD; 0.273 มก./กก.: 0.205 มก./กก.) พบว่า THC เพียงอย่างเดียวกระตุ้นให้เกิดพฤติกรรมวิตกกังวลและคล้ายยากดประสาท ในขณะที่การใช้ THC ร่วมกับ CBD ช่วยปรับปรุงความจำเชิงพื้นที่ กลุ่มที่ได้รับสารแคนนาบินอยด์ทั้งหมดแสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของ β-amyloid 1-42 ในรูปแบบที่ไม่ละลายน้ำ โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์การอักเสบ
ในปี 2022 รายงานผู้ป่วยรายหนึ่งได้อธิบายถึงชายผิวขาวอายุ 75 ปีที่มีโรค AD ระยะเริ่มต้น ซึ่งแสดงอาการของความจำเสื่อม สับสนด้านมิติและเวลา และมีกิจกรรมประจำวันจำกัด ผู้ป่วยได้รับสารสกัดกัญชาทางปากในปริมาณไมโครโดสเป็นเวลา 22 เดือน โดยให้ปริมาณ THC ที่แตกต่างกัน ผู้ป่วยและผู้ดูแลรายงานว่าคุณภาพชีวิตดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัด โดยไม่มีสัญญาณของความเป็นพิษหรือผลข้างเคียงที่สำคัญ กรณีนี้เน้นย้ำถึงความสำคัญของปริมาณ เนื่องจากพบว่า THC 500 ไมโครกรัมเป็นปริมาณที่มีประสิทธิภาพสูงสุด
ในปี 2023 มีการศึกษาวิจัยอีกชิ้นหนึ่งรายงานผลของ CBD ต่อหนูทดลอง AD การใช้ CBD ในปริมาณ 25 มก./กก. ช่วยลดความบกพร่องทางสติปัญญาในหนู และปรับกิจกรรมของไมโครเกลีย ส่งเสริมการปลดปล่อยปัจจัยบำรุงประสาท และควบคุมยีนที่ก่อให้เกิดการอักเสบ
การศึกษาสารสกัดกัญชาที่เจือจางด้วยน้ำมัน Bedrocan® (THC 22%, CBD 0.5%) ซึ่งให้ผู้ป่วย AD รับประทานทางปากวันละ 2 ครั้งเป็นเวลา 12 สัปดาห์ พบว่าอาการกระสับกระส่าย ไม่สนใจ หงุดหงิด นอนไม่หลับ และรับประทานอาหารผิดปกติลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ส่งผลให้อาการของโรค AD ดีขึ้นตามลำดับ
อาการ AD ที่กัญชาสามารถช่วยบรรเทาอาการได้
รายงานทางวิทยาศาสตร์หลายฉบับได้แสดงให้เห็นถึงผลของกัญชาต่อการบรรเทาอาการ AD การให้ THC ร่วมกับ CBD ในหนูทดลอง AD ช่วยปรับปรุงความจำเชิงพื้นที่ ซึ่งเป็นอาการทั่วไปในระยะเริ่มต้นหรือระยะไม่รุนแรงของ AD นอกจากนี้ ยังมีรายงานกรณีศึกษาที่แสดงให้เห็นว่าการใช้แคนนาบินอยด์ในปริมาณน้อย โดยเฉพาะ THC ช่วยปรับปรุงคุณภาพชีวิตด้วยการเพิ่มพูนความรู้ความเข้าใจและความจำ การศึกษาวิจัยเกี่ยวกับการรักษาด้วย CBD ในหนูทดลอง AD พบว่าความบกพร่องทางสติปัญญาลดลงและการอักเสบของระบบประสาทลดลง นอกจากนี้ยังมีรายงานในผู้ป่วย AD ที่การให้สารสกัดกัญชาเจือจางด้วยน้ำมันทางปากสามารถบรรเทาอาการได้โดยลดความกระสับกระส่าย ความเฉยเมย ความหงุดหงิด การนอนไม่หลับ และการรับประทานอาหารผิดปกติ สรุปได้ว่าการให้แคนนาบินอยด์ทางปากสามารถส่งผลดีต่อการบรรเทาอาการ AD ได้ แต่จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อระบุปริมาณและการผสมผสานที่เหมาะสมต่อไป
หลักฐานที่มีอยู่
https://jmedicalcasereports.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13256-022-03457-w#Sec2
https://www.mdpi.com/2073-4409/12/23/2672
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36655645
การทดลองทางคลินิก
การศึกษาระยะที่ 1 เสร็จสมบูรณ์แล้ว: https://clinicaltrials.gov/study/NCT01608217?cond=Alzheimer%20Disease&intr=cannabis&rank=1
การสรรหาบุคลากร
https://clinicaltrials.gov/study/NCT06217146?cond=Alzheimer%20Disease&intr=cannabis&rank=2
https://clinicaltrials.gov/study/NCT04516057?cond=Alzheimer%20Disease&intr=cannabis&rank=3
เฟส 2 เสร็จสมบูรณ์แล้ว:
https://clinicaltrials.gov/study/NCT01302340?cond=Alzheimer%20Disease&intr=cannabis&rank=4
การรับสมัครรอบที่ 2
https://clinicaltrials.gov/study/NCT05543681?cond=Alzheimer%20Disease&intr=cannabis&rank=5~
การรักษาด้วยกัญชาทั่วไป
สารละลายสำหรับรับประทาน SOMAI อาจเป็นเครื่องมือบำบัดที่มีแนวโน้มดีสำหรับผู้ป่วย AD ในการบรรเทาอาการ แม้ว่าความเข้มข้นและการรวมกันของแคนนาบินอยด์จะยังไม่ชัดเจนในเอกสาร แต่มีรายงานหนึ่งที่กล่าวถึงสารละลายสำหรับรับประทานที่มี THC 22% และ CBD 0.5% ในผู้ป่วย 30 ราย ซึ่งไม่มีผลข้างเคียงที่สำคัญ เจลอ่อนที่ให้ความเข้มข้นที่แม่นยำของ THC และ CBD อาจเป็นทางเลือกที่ดีที่สุด โดยเฉพาะสำหรับผู้ที่ต้องการรับประทานในรูปแบบยา
